复旦科学家日前揭示了肾脏纤维化分子层面的原因。复旦大学基础医学院陆利民课题组的相关研究成果以《C-Myc通过整合素V活化TGF-促进肾脏纤维化发生》为题在线发表于《肾脏国际》杂志。复旦科学家证实：病理情况下肾脏组织中C-Myc异常升高，整合素V是直接受C-Myc调控的靶基因之一，通过促进整合素V的表达，C-Myc促使细胞外基质中处于潜伏状态的TGF-被释放、活化，促进肾脏间质细胞的活化，细胞外基质蛋白过度生成和沉积，继而促进肾脏纤维化发生和发展。

我国慢性肾脏病的发病率呈现快速增长，临床上依赖透析、移植等替代治疗的终末期肾脏病患者人数正快速增加。肾脏纤维化是各种原因造成肾脏损伤进入终末期的共同特征，而肾脏纤维化的进展速度决定了肾脏功能丧失的速度，延缓肾脏纤维化进展是保护肾脏功能的关键。

陆利民课题组对此进行深入研究，发现肾脏纤维化发生、发展过程中，肾脏小管上皮细胞、间质细胞、系膜细胞等多种肾脏固有细胞的表型和功能发生了改变，而TGF-是调控上述改变的重要因子。

病理情况下TGF-活化和过度生成在肾脏纤维化发生和发展中起关键作用，TGF-可通过促进肾小管上皮细胞转分化，使相对静止的肾脏间质细胞活化等多种途径促进肾间质纤维化的发展，但过去调控TGF-活化的具体机制并不清楚。陆利民课题组通过多年的研究揭示了转录因子C-myc是调控TGF-活化的重要因子，调控的具体机制还涉及到肾脏固有细胞与细胞外基质之间的相互作用。

据介绍，C-Myc是重要的转录因子，也被誉为细胞重编程因子之一，参与细胞表型、功能、分化状态、细胞周期等的调控。